Forscher in New York haben einen Weg entdeckt, den Gedächtnisverlust bei Mäusen mit Alzheimer zu verlangsamen, sowie das Lernvermögen dieser Tiere zu verbessern. Die Forscher Nicholas Tonks, Yuxin Cen und Steven Ribeiro vom Spring Harbor Lab fanden heraus, dass die Blockierung eines bestimmten Proteins das Gedächtnis von Mäusen mit Alzheimer verbesserte. Die Studie ergab, dass PTP1B mit der Milz-Tyrosinkinase (SYK) interagiert, die es Immunzellen im Gehirn ermöglicht, Abfallstoffe wie Amyloid-beta abzubauen. Die Hemmung von PTP1B steigerte die Funktion von SYK und erhöhte so die Fähigkeit der Immunzellen im Gehirn, Ablagerungen zu beseitigen und Energie effizienter zu nutzen. „Im Verlauf der Erkrankung werden diese Zellen erschöpft und weniger wirksam. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Hemmung von PTP1B die Mikrogliafunktion verbessern und [Amyloid-beta]-Plaques beseitigen kann.“, sagte Cen. 1988 entdeckte Tonks PTP1B, ein anerkanntes Zielmolekül zur Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes, beides Risikofaktoren für die Alzheimer-Krankheit. Die kürzlich zugelassenen Therapien für diese Krankheit, von der über 7 Millionen Amerikaner betroffen sind, zielen primär auf die Clearance von Amyloid-Beta ab, bieten aber vielen Patienten nur einen geringen klinischen Nutzen. Laut Alves „könnte die Verwendung von PTP1B-Inhibitoren, die auf mehrere Aspekte der Pathologie abzielen, einschließlich der Clearance von [Amyloid beta], eine zusätzliche Wirkung erzielen“. Das Tonks-Labor arbeitet mit DepYmed, Inc. an der Entwicklung von PTP1B-Inhibitoren. Für die Alzheimer-Krankheit schlägt Tonks die Kombination von zugelassenen Medikamenten mit PTP1B-Inhibitoren vor.